خلاصه درس فصل ۵ زیست یازدهم؛ درسنامه و نکات مهم

پوست؛ دیوار زندهٔ بدن

پوستت را مثل دیوار محافظ یک شهر تصور کن؛ دیواری که فقط پوشش نیست، بلکه در دور کردن میکروب‌ها هم نقش دارد. هر دو لایهٔ بیرونی و درونی پوست به جلوگیری از ورود میکروب‌ها کمک می‌کنند، اما به روش‌های متفاوت.

لایهٔ بیرونی از چندین لایه یاختهٔ پوششی ساخته شده است. خارجی‌ترین یاخته‌های آن مرده‌اند و به‌تدریج از سطح پوست جدا می‌شوند. با ریختن این یاخته‌ها، میکروب‌های چسبیده به آن‌ها نیز از بدن دور می‌شوند؛ شبیه وقتی که با جدا شدن یک برچسب، ذرات چسبیده به آن هم برداشته می‌شوند.

لایهٔ درونی بافت پیوندی رشته‌ای دارد. رشته‌های این بافت محکم به هم تابیده‌اند و به آن استحکام و دوام می‌دهند؛ همین لایه است که در تهیهٔ چرم به کار می‌رود.

پس پوست هم مانعی محکم است و هم با ریزش یاخته‌های سطحی، بخشی از میکروب‌های چسبیده را دور می‌کند.

نگهبان‌های سطح پوست

پوست فقط یک دیوار نیست؛ روی سطح آن هم عواملی وجود دارند که شرایط را برای میکروب‌های بیماری‌زا نامناسب می‌کنند.

• چربی سطح پوست اسیدهای چرب دارد و به همین دلیل، محیط سطح پوست اسیدی است؛ محیطی که برای زندگی میکروب‌های بیماری‌زا مناسب نیست.
• عرق نمک دارد که برای باکتری‌ها نامناسب است. همچنین دارای آنزیم لیزوزیم است؛ آنزیمی که با تخریب دیوارهٔ یاخته‌ای باکتری‌ها، به از بین بردن آن‌ها کمک می‌کند.
• میکروب‌های ساکن پوست با شرایط این محیط، از جمله اسیدی بودن آن، سازش یافته‌اند. آن‌ها برای به‌دست‌آوردن غذا با میکروب‌های بیماری‌زا رقابت می‌کنند و با پیروز شدن در این رقابت، جلوی تکثیر آن‌ها را می‌گیرند.

برای تصور نقش گروه آخر، سفره‌ای با غذای محدود را در نظر بگیر: وقتی ساکنان همیشگی غذا را مصرف کنند، سهم کمتری به تازه‌واردها می‌رسد! پس وجود میکروب روی پوست، لزوماً به معنی بیمار شدن نیست.

مخاط؛ محافظ راه‌های ورودی

پوست مثل دیوار دور بدن است؛ اما راه‌هایی مانند مجاری تنفسی و گوارشی با بیرون ارتباط دارند. پس چه چیزی از این مسیرها محافظت می‌کند؟ مخاط، پوششی که سطح مجاری دستگاه‌های تنفس، گوارش و ادراری ـ تناسلی را می‌پوشاند.

مخاط از بافت پوششی و آستری از بافت پیوندی ساخته شده است. برای شناخت نقش دفاعی آن، سه ویژگی را کنار هم بگذار:

• یاخته‌های پوششی به هم چسبیده‌اند و در برابر ورود میکروب‌ها سد ایجاد می‌کنند.
• مادهٔ مخاطی چسبناک است؛ مانند تله‌ای چسبی میکروب‌ها را گیر می‌اندازد و جلوی پیشروی آن‌ها را می‌گیرد.
• ترشحات مخاط لیزوزیم دارند؛ این آنزیم با تخریب دیوارهٔ یاخته‌ای باکتری‌ها، به کشته‌شدن آن‌ها کمک می‌کند.

مثلاً هنگام نفس‌کشیدن، ممکن است میکروب‌هایی همراه هوا وارد بینی شوند؛ مادهٔ مخاطی می‌تواند آن‌ها را به دام بیندازد. حواست باشد: «مخاط» نام کل این پوشش است، اما «مادهٔ مخاطی» ترشح چسبناک آن است.

به دام انداختن کافی نیست

اگر میکروبی در مادهٔ مخاطی گیر بیفتد، بهتر است همان‌جا باقی نماند! بدن علاوه بر به دام انداختن میکروب‌ها، راه‌هایی برای جابه‌جایی، بیرون‌راندن یا نابودکردن آن‌ها دارد.

در مجاری تنفسی، حرکت هماهنگ مژک‌ها، مادهٔ مخاطی و میکروب‌های گرفتار در آن را به سوی حلق می‌راند؛ به این ترتیب، از پیشروی آن‌ها به بخش‌های عمیق‌تر جلوگیری می‌شود. سرفه و عطسه نیز به بیرون‌راندن میکروب‌ها کمک می‌کنند؛ مثل وقتی که ورود گردوغبار به بینی باعث عطسه می‌شود.

در دستگاه گوارش، لیزوزیم بزاق به ازبین‌بردن باکتری‌ها کمک می‌کند و اسید معده میکروب‌های موجود در غذا را نابود می‌سازد. استفراغ، دفع مدفوع و دفع ادرار هم راه‌هایی برای خروج میکروب‌ها از مجاری‌اند. اشک نیز با داشتن نمک و لیزوزیم از چشم محافظت می‌کند.

پس همهٔ این سازوکارها یک کار یکسان ندارند: برخی میکروب‌ها را بیرون می‌رانند و برخی با شرایط یا مواد نامناسب، به نابودی آن‌ها کمک می‌کنند.

دفاعی بدون انتخاب نوع میکروب

تصور کن جلوی پنجره توری نصب کرده‌ای؛ توری برای جلوگیری از ورود فقط یک نوع حشره ساخته نشده است. نخستین خط دفاعی بدن هم به یک نوع میکروب محدود نیست. پوست و مخاط در برابر ورود انواع گوناگون میکروب‌ها مانع ایجاد می‌کنند؛ به همین دلیل، دفاع آن‌ها را غیر اختصاصی می‌نامیم.

«غیر اختصاصی» به معنی ضعیف یا بی‌فایده بودن نیست؛ یعنی این روش‌های دفاعی در برابر طیف وسیعی از میکروب‌ها مؤثرند، نه فقط یک نوع مشخص. البته این عبارت به معنی موفقیت قطعی در برابر همهٔ میکروب‌ها هم نیست؛ ممکن است میکروبی از این سدها عبور کند.

در مقابل، در دفاع اختصاصی، پاسخ دستگاه ایمنی فقط بر همان نوع میکروب مؤثر است و بر انواع دیگر اثری ندارد. پس تفاوت اصلی این دو، محدود بودن یا نبودن دفاع به نوع مشخصی از میکروب است.

از کشف بیگانه‌خواری تا تشخیص بیگانه

مچنیکوف در لارو شفاف ستارهٔ دریایی، یاخته‌هایی دید که حرکت می‌کردند و مواد اطرافشان را می‌خوردند. برای آزمودن نقش دفاعی آن‌ها، خرده‌های خار گل رز را زیر پوست لارو گذاشت. تا صبح روز بعد، یاخته‌ها خرده‌ها را از بین برده بودند؛ او آن‌ها را بیگانه‌خوار نامید.

اما دفاع فقط «خوردن» نیست؛ ابتدا باید بیگانه تشخیص داده شود. دستگاه ایمنی، یاخته‌های خودی را می‌شناسد. دومین خط دفاعی، بیگانه‌ها را از روی ویژگی‌های عمومی آن‌ها شناسایی می‌کند؛ پس غیراختصاصی است، نه اینکه بدون تشخیص به هر یاخته‌ای حمله کند.

بیگانه‌خوارها نقش‌های متفاوتی دارند:

• درشت‌خوار: با میکروب‌ها مبارزه می‌کند و یاخته‌های مرده و بقایای آن‌ها را هم جمع می‌کند؛ مثلاً در کبد و طحال، گویچه‌های قرمز مرده را پاک‌سازی می‌کند.
• یاختهٔ دارینه‌ای: علاوه بر بیگانه‌خواری، بخش‌هایی از میکروب را روی سطح خود قرار می‌دهد و به گرهٔ لنفاوی می‌برد تا به یاخته‌های ایمنی ارائه کند.
• ماستوسیت: هیستامین دارد؛ این ماده رگ‌ها را گشادتر و نفوذپذیرتر می‌کند و رسیدن عوامل دفاعی به بافت را افزایش می‌دهد.

پس هنگام ورود میکروب از یک خراش پوستی، بعضی یاخته‌ها مهاجم را می‌بلعند، بعضی نشانه‌هایش را ارائه می‌کنند و بعضی به رسیدن نیروهای دفاعی کمک می‌کنند.

نیروهای سفید با وظایف متفاوت

اگر میکروب در بافت باشد ولی گویچهٔ سفید در خون، چطور به هم می‌رسند؟ گویچه‌های سفید می‌توانند از دیوارهٔ مویرگ عبور کنند؛ این فرایند تراگذری نام دارد و توانایی انجام آن در همهٔ گویچه‌های سفید وجود دارد. اما داشتن راه خروج مشترک، به معنای داشتن سلاح یکسان نیست!

• نوتروفیل‌ها نیروهای چابک‌اند؛ به بافت می‌روند و عوامل بیماری‌زا را بیگانه‌خواری می‌کنند.
• ائوزینوفیل‌ها با انگل‌های بزرگی مانند کرم‌ها مبارزه می‌کنند؛ چون نمی‌توانند آنها را ببلعند، محتویات دانه‌هایشان را روی انگل می‌ریزند.
• بازوفیل‌ها به مواد حساسیت‌زا پاسخ می‌دهند و دانه‌هایشان دارای هیستامین و هپارین است؛ هپارین مانع انعقاد خون می‌شود.
• مونوسیت‌ها پس از خروج از خون تغییر می‌کنند و به درشت‌خوار یا یاختهٔ دارینه‌ای تبدیل می‌شوند.
• یاخته‌های کشندهٔ طبیعی نوعی لنفوسیتِ فعال در دفاع غیراختصاصی‌اند. آنها یاخته‌های سرطانی و آلوده به ویروس را هدف می‌گیرند: پرفورین در غشای هدف منفذ ایجاد می‌کند و آنزیم واردشده، مرگ برنامه‌ریزی‌شده را به راه می‌اندازد.

پس این گروه را مثل یک تیم امداد ببین: اعضا به محل خطر می‌رسند، اما هرکدام ابزار و وظیفهٔ متفاوتی دارند.

پروتئین‌های همکار دفاع

دفاع بدن فقط کار یاخته‌ها نیست؛ بعضی پروتئین‌ها هم به آن‌ها کمک می‌کنند. دو گروه مهم را بشناسیم:

پروتئین‌های مکمل در خوناب محلول‌اند و در فرد غیرآلوده، غیرفعال هستند. با نفوذ میکروب، فعال‌شدن آن‌ها مانند افتادن مهره‌های دومینو پیش می‌رود: فعال‌شدن یکی، دیگری را فعال می‌کند. این پروتئین‌ها با همکاری هم ساختارهای حلقه‌مانندی در غشای میکروب می‌سازند. منفذهای حاصل، کنترل ورود و خروج مواد را مختل می‌کنند و سرانجام میکروب می‌میرد. مکمل‌ها با قرارگرفتن روی میکروب، بیگانه‌خواری آن را هم آسان‌تر می‌کنند.

اینترفرون‌ها را می‌توان به پیام‌های دفاعی تشبیه کرد، اما دو نوع آن‌ها کار یکسانی ندارند:

• نوع یک: از یاختهٔ آلوده به ویروس ترشح می‌شود و هم بر همان یاخته و هم بر یاخته‌های سالم مجاور اثر می‌گذارد تا در برابر ویروس مقاوم‌تر شوند؛ مثل هشداری که به همسایه‌ها هم می‌رسد.
• نوع دو: از یاخته‌های کشندهٔ طبیعی و لنفوسیت‌های $T$ ترشح می‌شود و درشت‌خوارها را فعال می‌کند. این نوع در مبارزه با یاخته‌های سرطانی نقش مهمی دارد.

پس هنگام مرور، فقط نام پروتئین را حفظ نکن؛ بپرس «روی چه چیزی اثر می‌گذارد و چه کمکی می‌کند؟»

التهاب؛ بسیج دفاع در محل آسیب

تا حالا دیده‌ای اطراف یک خراش پوستی قرمز، گرم و متورم شود؟ این نشانه‌ها، همراه با درد، می‌توانند نشان‌دهندهٔ التهاب باشند؛ پاسخی موضعی که نیروهای دفاعی را در محل آسیب گرد هم می‌آورد.

در محل آسیب، ماستوسیت‌های آسیب‌دیده هیستامین آزاد می‌کنند. هیستامین دو تغییر مهم ایجاد می‌کند:

• گشاد شدن رگ‌ها: جریان خون بیشتر می‌شود؛ به همین دلیل، محل آسیب قرمزتر و گرم‌تر می‌شود و گویچه‌های سفید بیشتری به آن می‌رسند.
• افزایش نفوذپذیری رگ‌ها: خوناب بیشتری از رگ بیرون می‌آید و به تورم کمک می‌کند. این خوناب، پروتئین‌های دفاعی مانند مکمل را هم به محل آسیب می‌رساند.

اما رسیدن به نزدیکی زخم کافی نیست! یاخته‌های دیوارهٔ مویرگ و درشت‌خوارها پیک‌های شیمیایی تولید می‌کنند که نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها را به خروج از خون با تراگذری هدایت می‌کنند. نوتروفیل‌ها بیگانه‌خواری می‌کنند و مونوسیت‌ها به درشت‌خوار تبدیل می‌شوند.

پس التهاب فقط یک نشانهٔ ظاهری نیست؛ به نابودی میکروب‌ها، محدود کردن انتشارشان و سریع‌تر شدن بهبودی کمک می‌کند.

تب؛ دفاع با افزایش دما

وقتی هنگام یک بیماری میکروبی بدنت گرم‌تر می‌شود، این افزایش دما ممکن است بخشی از پاسخ دفاعی بدن باشد. تب فقط نشانهٔ بیماری نیست؛ در دفاع هم نقش دارد.

در پاسخ به بعضی ترشحات میکروب‌ها، هیپوتالاموس، بخشی از مغز که در تنظیم دمای بدن نقش دارد، دمای بدن را بالا می‌برد. پس میکروب مستقیماً دمای بدن را تنظیم نمی‌کند؛ ترشحاتش می‌توانند پاسخی را در مرکز تنظیم دما برانگیزند.

فایدهٔ این افزایش دما چیست؟ فعالیت میکروب‌ها در دماهای بالاتر کاهش می‌یابد؛ بنابراین شرایط برای فعالیت آنها نامساعدتر می‌شود. این به معنای نابودی فوری همهٔ میکروب‌ها نیست.

برخلاف التهاب که پاسخی موضعی است، تب با افزایش دمای بدن همراه است. البته تب شدید می‌تواند خطرناک باشد؛ چون گرمای بیش‌ازحد به عملکرد طبیعی یاخته‌ها و پروتئین‌های بدن هم آسیب می‌زند. پس بالاتر رفتن دما همیشه به معنای دفاع بهتر نیست.

شناسایی با گیرندهٔ اختصاصی

تصور کن دسته‌ای کلید داری؛ هر کلید به هر قفلی نمی‌خورد. شناسایی عامل بیگانه در دفاع اختصاصی هم به جور بودنِ گیرنده و مولکول هدف بستگی دارد، نه صرفاً برخورد آن‌ها با هم.

لنفوسیت‌های B و T هر دو در مغز استخوان ساخته می‌شوند، اما ابتدا نابالغ‌اند و توانایی شناسایی عامل بیگانه را ندارند. لنفوسیت B در همان مغز استخوان بالغ می‌شود؛ لنفوسیت T برای بلوغ به تیموس می‌رود. پس محل تولید هر دو یکسان است، ولی محل بلوغشان فرق دارد.

مولکولی که لنفوسیت شناسایی می‌کند، پادگن نام دارد. روی سطح هر لنفوسیت، گیرنده‌های پادگنی وجود دارد که همگی از یک نوع‌اند. هر گیرنده فقط به یک نوع پادگن متصل می‌شود؛ درست مانند کلیدی که با قفل مشخصی جور است. بنابراین یک لنفوسیت نمی‌تواند هر پادگنی را شناسایی کند. همین اختصاصی بودن توضیح می‌دهد چرا پاسخ ایمنی علیه میکروب کزاز، علیه همهٔ میکروب‌های دیگر کارایی ندارد.

دو شیوهٔ مقابله: پادتن و یاختهٔ کشنده

اگر ویروسی بیرون یاخته باشد یا وارد یاخته شده باشد، آیا می‌توان دقیقاً به یک روش با آن مقابله کرد؟ دفاع اختصاصی برای این موقعیت‌ها دو شیوه دارد.

مسیر لنفوسیت B: وقتی لنفوسیت B پادگنِ متناسب با گیرنده‌اش را شناسایی کند، تکثیر می‌شود و یاخته‌های پادتن‌ساز یا پلاسموسیت پدید می‌آورد. این یاخته‌ها پادتن ترشح می‌کنند. پادتن‌ها پروتئین‌هایی با دو جایگاه اتصال به پادگن‌اند و در خون، لنف و مایع بین‌یاخته‌ای جابه‌جا می‌شوند. آن‌ها می‌توانند سم را خنثی کنند، میکروب‌ها را به هم بچسبانند و بیگانه‌خواری را افزایش دهند یا پروتئین‌های مکمل را فعال کنند. پس پادتن همیشه خودش مستقیماً عامل بیگانه را نابود نمی‌کند.

مسیر لنفوسیت T: پس از شناسایی پادگن و تکثیر، لنفوسیت‌های T کشنده پدید می‌آیند. این یاخته‌ها به یاختهٔ هدف، مانند یاختهٔ آلوده به ویروس یا سرطانی، متصل می‌شوند و با ترشح پرفورین و آنزیم، مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ آن را به راه می‌اندازند. به یاخته‌های بافت پیوندی هم ممکن است حمله کنند.

تفاوت کلیدی را نگه دار: پادتن، مولکولی ترشح‌شده است؛ T کشنده، یاخته‌ای است که به یاختهٔ هدف متصل می‌شود.

حافظهٔ ایمنی؛ واکسن در برابر سرم

فرض کن دستگاه ایمنی پیش‌تر با یک پادگن روبه‌رو شده است؛ چرا برخورد بعدی برایش آسان‌تر است؟

در برخورد نخست، شناسایی پادگن و تکثیر لنفوسیت‌های مناسب زمان می‌برد. هنگام تکثیر، علاوه بر یاخته‌های عمل‌کننده، لنفوسیت‌های خاطره هم ایجاد می‌شوند و تا مدت‌ها باقی می‌مانند. در ورود دوبارهٔ همان پادگن، حضور این یاخته‌ها باعث می‌شود پاسخ سریع‌تر و قوی‌تر باشد؛ نه اینکه بدن در برابر هر میکروبی آماده‌تر شده باشد.

واکسن از همین ویژگی استفاده می‌کند: با معرفی کنترل‌شدهٔ میکروب ضعیف‌شده یا کشته‌شده، پادگن آن یا سم خنثی‌شده، دستگاه ایمنی را به پاسخ و ساخت یاخته‌های خاطره وامی‌دارد. چون بدن خودش پاسخ می‌سازد، این ایمنی را فعال می‌نامیم.

اما سرم، پادتن آماده به بدن می‌رساند؛ مثلاً سرم ضد کزاز در برخی زخم‌های شدید به کار می‌رود. پادتن آماده می‌تواند بدون انتظار برای ساخته‌شدن پادتن در بدن عمل کند، ولی دریافت آن یاختهٔ خاطره ایجاد نمی‌کند؛ بنابراین ایمنی حاصل غیرفعال است.

پس تفاوت اصلی را این‌طور به خاطر بسپار: واکسن، آماده‌سازی دستگاه ایمنی؛ سرم، دریافت پادتن آماده.

ایدز و نقش T کمک‌کننده

اگر هماهنگ‌کنندهٔ یک گروه از کار بیفتد، کار بقیه هم مختل می‌شود؛ حتی اگر خودشان آسیب ندیده باشند. لنفوسیت‌های T کمک‌کننده چنین نقش مهمی دارند: فعالیت لنفوسیت‌های B و دیگر لنفوسیت‌های T به کمک آن‌ها انجام می‌شود.

ویروس HIV به لنفوسیت‌های T کمک‌کننده حمله می‌کند. با از بین رفتن این یاخته‌ها، هم پاسخ وابسته به B و هم پاسخ وابسته به T مختل می‌شود. در بیماری ایدز، یا نقص ایمنی اکتسابی، دفاع بدن چنان ضعیف می‌شود که حتی بعضی عفونت‌های کم‌خطر می‌توانند خطرناک شوند.

آلودگی به HIV لزوماً به معنی ابتلا به ایدز نیست. فرد ممکن است آلوده باشد، علامتی نداشته باشد و همچنان ویروس را منتقل کند؛ تشخیص آلودگی به آزمایش پزشکی نیاز دارد.

راه‌های انتقال شامل رابطهٔ جنسی، خون آلوده، وسایل تیز آلوده مانند سرنگ مشترک و انتقال از مادر به فرزند در بارداری، زایمان یا شیردهی است. اما دست‌دادن، روبوسی معمول، آب و غذا و نیش حشرات ویروس را منتقل نمی‌کنند. پس مثلاً هم‌کلاس بودن و معاشرت معمول با فرد آلوده، راه انتقال نیست؛ آگاهی درست هم به پیشگیری کمک می‌کند و هم مانع طرد افراد می‌شود.

وقتی پاسخ ایمنی نابجا است

آیا هر پاسخ ایمنی به سود بدن است؟ نه؛ گاهی پاسخ به چیزی داده می‌شود که نباید هدف حمله باشد.

تحمل ایمنی یعنی دستگاه ایمنی در برابر برخی عوامل خارجی پاسخ ندهد؛ مثلاً به میکروب‌های مفید دستگاه گوارش حمله نکند.

در حساسیت، دستگاه ایمنی به ماده‌ای خارجی اما بی‌خطر واکنش نشان می‌دهد. مثلاً گردهٔ گیاه برای بیشتر افراد بی‌خطر است، ولی ممکن است در فرد حساس آب‌ریزش بینی ایجاد کند. مادهٔ ایجادکنندهٔ این واکنش، حساسیت‌زا نام دارد. پاسخ به آن باعث ترشح هیستامین از ماستوسیت‌ها و بازوفیل‌ها می‌شود؛ هیستامین در ایجاد نشانه‌هایی مانند قرمزی و آب‌ریزش بینی نقش دارد.

در خودایمنی، هدف حمله اصلاً عامل خارجی نیست؛ دستگاه ایمنی به اجزای خود بدن حمله می‌کند. در دیابت نوع یک، یاخته‌های تولیدکنندهٔ انسولین تخریب می‌شوند. در ام‌اس نیز میلین اطراف یاخته‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بیند.

پس برای تشخیص تفاوت، بپرس: هدف پاسخ، مادهٔ خارجیِ بی‌خطر است یا بخشی از خود بدن؟